Thrombus

Grec : thrombos : caillot.
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Définition 

Un thrombus est un caillot de sang obstruant un vaisseau sanguin.

 

 

Généralités 

Le thrombus, ou caillot sanguin, est obtenu après coagulation. Constitué par une variété de protéines (la fibrine) , il a une consistance à moitié solide, et est de nature spongieuse (ressemblant à de l'éponge).
Il a pour rôle de retenir dans ses mailles des plaquettes et des globules rouges (à l'origine de sa coloration rouge très foncé).

{Par extension, le terme de thrombose biliaire cholédocienne de Chauffard s'applique à la formation de gros calcul se produisant à l'intérieur du cholédoque (canal dans lequel s'écoule la bile et qui s'abouche au duodénum). Le processus aboutissant à la formation de ce gros calcul est le dépôt de couches successives d'un mélange de cholestérol et de pigments biliaires.}

Quand le sang frais est mis au de l'air, il se transforme rapidement en une sorte de masse qui, au bout de quelques heures, finit par se rétracter et laisser échapper un liquide : le sérum qui correspond à la partie liquide du sang. Les éléments figurés (globules blancs, globules rouges et plaquettes) ont été retenus à l'intérieur du caillot.

 

Les thrombus se forment :

  • soit dans les veines : thrombose veineuse
     
  • soit dans les artères : thrombose artérielle

 

QUELLES SONT LES ÉTAPES DE LA COAGULATION ?

La coagulation, à l'origine de la formation d'un caillot sanguin, permet l'arrêt d'un saignement (dû à une blessure entre autres). Elle fait tout d'abord intervenir un premier caillot sanguin de coloration blanche (clou plaquettaire ou thrombus blanc) qui est provoqué par l'agrégation des plaquettes entre elles : il s'agit de l'hémostase primaire.

La phase suivante est l'hémostase secondaire ou coagulation proprement dite, correspondant à une succession de réactions en cascade, où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang, et précisément dans le plasma (400 g par litre de sang). Ces protéines sont normalement dans un état inactif, jusqu'à ce qu'intervienne l'activation qui est déclenchée quand le facteur XII, appelé également facteur Hageman, entre en avec la paroi d'un vaisseau dont l'intérieur (endothélium) a été abîmé ou est anormal.
A cet instant, le déclenche la chaîne d'activation des protéines du plasma qui aboutit à la formation du caillot.
Les facteurs intervenant dans cette cascade de la coagulation sont au nombre de 13. Ils entrent dans cette chaîne complexe de réactions qui a pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble : la fibrine qui est en quelque sorte le squelette du caillot nouvellement constitué.

Le caillot est donc le résultat de la transformation du fibrinogène en fibrine, ce dernier étant contenu dans le plasma sanguin et fabriqué par le foie.
Le fibrinogène est également appelé facteur I de la coagulation, il s'agit d'un précurseur de la fibrine qui fait partie de la cascade précédemment décrite.
La thrombine, autre élément entrant en jeu dans la coagulation sanguine, est une autre protéine du sang capable d'activer la fibrine. Quand la thrombine a activé le fibrinogène, celui-ci se transforme en fibrine, qui va ensuite se polymériser, c'est-à-dire effectuer l'accolement de nombreux monomères (morceaux), et devenir insoluble car possédant une stabilisation par l'intervention d'un autre facteur : le facteur XIII. A partir de là, un ensemble de protéines est réuni, constituant une espèce de bouchon dont le but est d'arrêter le saignement : c'est l'obturation de la plaie par le caillot définitif.

La formation du caillot va permettre d'arrêter relativement rapidement le saignement des vaisseaux de petit calibre quand ceux-ci subissent un traumatisme (une plaie par exemple).

Le thrombus apparaît dans des conditions pathologiques, c'est-à-dire qu'il se constitue accidentellement dans un vaisseau susceptible alors de se boucher. Ce type de caillot survient dans les artères et dans les veines.

Quand il se situe dans les veines, il est à l'origine des thrombophlébites elles-mêmes susceptibles d'entraîner une  (présence de caillots sanguins à l'intérieur de la circulation sanguine des poumons).

Quand les caillots se constituent à l'intérieur des artères de la circulation générale de l'organisme, ils sont quelquefois source de thromboses artérielles :

  • dans les coronaires (vaisseaux de vascularisation du myocarde, c'est-à-dire du muscle cardiaque)
     
  • dans les artères cérébrales (à l'origine d'accidents vasculaires cérébraux)
     
  • dans la circulation périphérique à l'origine de thromboses artérielles, c'est-à-dire d'une diminution du calibre, voire de l'abolition du passage sanguin dans les artères.

Physiologiquement, c'est-à-dire normalement, chez un individu en bonne santé les caillots se dissolvent au bout de ieurs jours grâce à l'intervention d'un processus naturel appelé la fibrinolyse. Quand cela est nécessaire, c'est-à-dire en présence d'une thrombose, il est possible d'accélérer la fibrinolyse : on parle alors de thrombolyse. Dans certains cas, il est nécessaire d'intervenir chirurgicalement et de procéder à une désobstruction artérielle.

Les thrombus peuvent boucher le vaisseau sanguin à l’endroit où ils se sont formés, mais ils peuvent également se détacher de la paroi vasculaire et migrer via le flux sanguin vers d’autres régions vasculaires : ce phénomène est appelé embolie.

 

CAUSES DE LA THROMBOSE

Les causes à l'origine de la survenue de thromboses sont relativement nombreuses. Citons (liste non exhaustive) :

  • Le ralentissement circulatoire, souvent du fait d'une sédentarité exagérée.
     
  • Le délabrement des vaisseaux et précisément de l'intima (paroi interne des vaisseaux) dû à une infection ou à des dépôts d'athérosclérose (corps gras).
     
  • L'augmentation de la viscosité sanguine (diminution de l'hématocrite).
     
  • Au cours des coagulations plasmatiques de Gilbert et Weil (coagulation anormale du sang), on observe un retard de la coagulation, les globules rouges ayant le temps de se déposer. Le caillot présente alors en quelque sorte une malfaçon, puisque sa partie supérieure de coloration blanchâtre transparente contient des plaquettes ainsi que des globules blancs qui se rétractent davantage. Il comporte d'autre part, une partie inférieure de coloration rouge opaque que le caillot normal.
     
  • La coagulation plasmatique concernant certaines anémies graves et s'observant également dans l'hémophilie.
     
  • Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée de Hardaway et Mac Kay, appelé également CIVD, syndrome de défibrination, coagulopathie de consommation de Lasch : ensemble de symptômes se caractérisant par des troubles de la coagulation sanguine dus à la disparition du fibrinogène du sang circulant. Il est le résultat de l'apparition brutale de facteurs d'activation de la thrombine entraînant des dépôts de fibrine dans les micros-vaisseaux, et entraînant leur oblitération par des thromboses. Ceux-ci persistent ou moins longtemps. A la suite de ce mécanisme, le sang devient incoagulable car il a consommé le fibrinogène et d'autres facteurs de coagulation (facteur facteurs V et VIII) et les plaquettes. Ce phénomène est à l'origine d'hémorragies.
     
  • L'hypercoagulabilité (appelée également thrombophilie) : augmentation des capacités du sang à coaguler. Les patients présentent les symptômes suivants :
    • Augmentation de la vitesse de coagulation du sang (on parle d'hypercoagulabilité chronométrique)
       
    • Le test de tolérance à l'héparine in vitro, et la thrombo-élastographie sont perturbés
       
    • Augmentation de la résistance du caillot (il s'agit dans ce cas d'une hypercoagulabilité structurale)
       
    • Le taux sanguin de fibrine et de plaquettes dans le sang est élevé que normalement (voir ci-dessous le labo).

 

ANALYSES - LABORATOIRE

L'indice du potentiel thrombodynamique (IPT) est le chiffre qui permet de se faire une idée précise, d'après les résultats du thrombo-élastogramme, de la solidité d'un caillot sanguin. Dans certaines pathologies (hypercoagulabilité structurale), ce test est intéressant à pratiquer. Pour les spécialistes, l'indice du potentiel thrombodynamique est obtenu en divisant la valeur de Emx par celle de K.

Les chiffres normaux sont situés entre 5 et 10.

  • Quand ils sont supérieurs à 12 : on parle d'hypercoagulabilité structurale
     
  • Quand ils sont inférieurs à 5 : on parle d'hypocoagulabilité structurale.

Le test de Fearnley correspond au temps de lyse, c'est-à-dire de destruction, du caillot provenant du sang qui a été dilué. Il est normalement supérieur à 3 heures.

Le test de von Kaulla mis au point en 1958 (dont le synonyme est mesure du temps de lyse des euglobulines), est une méthode permettant de mesurer la capacité de destruction du caillot (fibrinolyse) par le sang grâce à l'étude des activateurs de la fibrinolyse, essentiellement le plasminogène. Ces activateurs sont contenus dans une variété de protéines : les euglobulines. Ceux-ci sont précipités (agglomération) par ajout d'un produit acide (acidification) et dilués puis coagulés ensuite. Les inhibiteurs de la fibrinolyse, dont l'antiplasmine fait partie, vont surnager dans le liquide obtenu. Habituellement, le caillot des euglobulines est détruit (lyse) au bout de 3 heures, parfois . Quand on obtient une dissolution (destruction, lyse) rapide, c'est le témoin d'une surabondance d'activateurs, et par conséquent d'une tendance à la fibrinolyse.

 

TRAITEMENT DU THROMBUS

  • Les fibrinolytiques permettent de dissoudre la fibrine et le caillot sanguin. Les médicaments contenant cette molécule sont particulièrement utilisés en cas d'infarctus du myocarde. Il s'agit avant tout de la streptokinase, de l'urokinase, de la prourokinase et du scu-PA.
     
  • L'opération de Trendelenburg consiste à pratiquer une ouverture de l'artère pulmonaire et en extraire les caillots. Sans cette intervention, l'embolie pulmonaire est susceptible de mettre la vie du patient en danger.
     
  • Le filtre intraveineux cave (appelé également filtre de Mobin-Uddin, filtre ombrelle, filtre de Greenfield, filtre parapluie), est un dispositif qui est introduit dans une veine cave par cathétérisme. Il permet d'arrêter la migration des caillots provenant des veines des membres. Ce système, le souvent placé dans la veine cave inférieure, a pour but d'entraver la survenue ou la récidive d'une embolie pulmonaire.

 

 

 

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